БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ПОЛИПРЕНОЛЫ
Болезнь Альцгеймера – наиболее частая причина деменции. Это болезнь характеризуется снижением познавательной деятельности, при этом всегда происходит утрата уже приобретенных знаний. Деменция, развивающаяся по сценарию болезни Альцгеймера, связана с поражением мозга, причин которой может быть множество. Как правило, болезнь обнаруживается у людей старше 65 лет и на сегодняшний день является настоящей социальной проблемой – ведь эта болезнь поражает пожилых людей все чаще. Есть ли надежда победить болезнь Альцгеймера и какие направления в мире по лечению этой болезни развиваются?
История болезни Альцгеймера.
Это заболевание было описано в 1907 году немецким психиатром Аллосом Альцгеймером. Название «Сенильная деменция альгеймеровского типа» отражает суть заболевания. «Сенильный» — значит «относящийся к старению, возрастной» — чем старше человек, тем чаще развивается этот тип деменции (в 65 лет встречается у 3% человек, после 90 уже у 69%).
Ученый несколько лет наблюдал пациентку страдавшую нарушением речи, потерей памяти, галлюцинациями. Пациентка была достаточно молодой — дебют заболевания начался в возрасте 51 года. Такое раннее начало отличало новое заболевание от других видов деменций.
Альцгеймер описал симптомы ее заболевания, отметив, что обнаружил совершенно новое заболевание, которое отличается от других видов старческого слабоумия. Отличия эти он подтвердил патологоанатомически: в образцах тканей мозга обнаруживались крайне характерные утолщения и склеивания внутриклеточных фибрилл (тонкие волоконца, расположенные внутри нервных, мышечных и некоторых других клеток) с образованием особых фигур в виде клубков.
3 ноября 1906 года на съезде психиатров в Тюбингене Альцгеймер сообщил об открытой им новой болезни.
Термин «Болезнь Альцгеймера» для этого вида деменции предложен в 1910 году Эмилем Крепелином, директором клиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перешел работать из Франкфурта.
Причины развития болезни Альцгеймера.
В настоящее время полного понимания причин болезни Альцгеймера ученые не достигли. Накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга являются характерным ключевым признаком заболевания.
Нет точного объяснения, сами ли бляшки наносят вред, или они являются остатками разрушенных нейронов головного мозга и образуются вторично. Известно, что при прогрессировании заболевания количество бляшек и клубков возрастает. Откладывающийся белок нарушает межсинаптические связи, от качества и количества которых зависит производительность нашей памяти и когнитивных способностей мозга.
Болезнь развивается постепенно. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти и внимания. Новая информация усваивается все хуже. Человек становится забывчивым, рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, уже на ранних стадиях болезни нарушается ориентация во времени, представление о последовательности событий. Иногда наблюдается и иное начало: болезнь начинается с изменений характера человека — он становится грубым, эгоистичным, апатичным, стираются присущие ранее личностные особенности.
Лечение и прогноз.
Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, и лишь менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет.
Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность.
В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты. Большинство из проводимы исследований новых препаратов для лечения болезни Альцгеймера были приостановлены, что и обуславливает отсутствие специфической терапии этого заболевания.
Одним из лекарственных препаратов, который рассматривался в качестве лечебного средства являлся исследований препарат Ропрен®.
Препарат прошел клинические исследования (двойные слепые плацебо контролируемые) по изучению влияния на когнитивную функцию у 100 здоровых пациентов. Было показано, что при приеме препарата Ропрен значительно улучшилась обработка мозгом информации, повысилась концентрация внимания. Препарат принимался в течении 12 недель. Подтверждением служило улучшение показателей электроэнцефалограмм.
Полипренолы представляют интерес для лечения нейродегенеративных заболеваний различного генеза. Механизмы действия полипренолов еще не изучены до конца, но результаты исследований показывают, что полипренолы воздействуют на гипоталамус, который координирует нейроэндокринное и иммунное взаимодействие; корректируют состояния, связанные с нарушением гликозилирования белков, участвующих в нейромедиаторной передаче нервного импульса; регенерации миелиновой оболочки нерва, а так же питании и регенерации астроцитов в головном мозге. Гипоталамус – основной орган регулирующий поведение. Разные части гипоталамуса отвечают за чувства голода и жажды, температуру тела, агрессию и сексуальное поведение. Так же гипоталамус отвечает за координацию движения, вкусовые ощущения и многое другое.
Ропрен эффективен при лечении больных с сосудистой деменцией Альцгеймеровского типа. Было отмечено, что у больных наступает улучшение общего состояния и уменьшение тревожно-депрессивных и ипохондрических жалоб. Это связано с тем, что полипренолы обладают модулирующим действием на ферменты нейромедиаторного обмена в головном мозге.