УЧЕНЫЕ ДОБИЛИСЬ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО ЭФФЕКТА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

 

УЧЕНЫЕ ДОБИЛИСЬ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО ЭФФЕКТА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Учёные из Англии обнаружили, что связь между кишечником и мозгом в модели болезни Паркинсона (на мушках дрозофилы) может быть разорвана с помощью механизма, включающего митохондриальную дисфункцию.

Болезнь Пракинсона – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое может проявляться симптомами ригидности, дрожания и постуральной нестабильности. Он характеризуется постоянной потерей дофаминергических нейронов из черной субстанции и холинергических нейронов из заднего моторного ядра блуждающего нерва, а также непрерывным накоплением и агрегацией α-синуклеина в центральной нервной системе.

Предыдущие исследования показали, что митохондрии могут изменить профиль своих свойств для стимулирования воспалительной передачи сигналов. Поврежденные митохондрии с этой минуты вызывать воспаление и способствовать развитию многих заболеваний. Мутации в определенном, гене, определяющих здоровое функционирование митохондрий, приводит к болезни Паркинсона. Это приводит к гибели клеток кишечника, метаболическому перепрограммированию и нейротоксичности. Такие мутации могут быть связаны с дисбалансом в микробиоте хозяина (дисбактериоз) и могут проявляться в развитии слабого воспаления, клеточной дегенерации и дисбаланса клеточной энергии с последующим увеличением состояния окислительного стресса.


Источник: https://www.nature.com/articles/s43587-022-00194-z

Оставить Коментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.