ГЕПАТОЗ

Гепатоз —дистрофические нарушения обмена веществ в паренхиме печени и в печёночных клетках.

Гептатоз может быть пигментным, холестатическим и жировым. Гепатоз может протекать остро (токсическая дистрофия печени) и хронически (жировой гепатоз). Жировой гепатоз — наиболее часто встречаемый вид гепатоза. Жировой гепатоз так же называют жировой дистрофией печени, так как он сопровождается ожирением печёночных клеток. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБД) является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени во всем мире.

Причиной жировой дистрофии печени является избыточное поступление жиров и углеводов в пищу или же их накопление в крови вследствие различных нарушений обмена веществ (воздействия токсических веществ на печень – лекарств, алкоголя и др.). Этиловый спирт провоцирует превращение жирных кислот в жиры и приводит к накоплению их в печени. Обменные нарушения развиваются при эндокринных заболеваниях (снижение количества веществ, вовлечённых в переработку жиров). Жировая дистрофия печени может развиваться вследствие нарушения выведения жира из печени.

Наиболее часто жировой гепатоз развивается вследствие таких заболеваний, как сахарный диабет, при различных формах нарушений белкового обмена, при ожирении и так называемом метаболическом синдроме (патологический комплекс, состоящий из ожирения, снижения чувствительности тканей к инсулину или его повышенное содержание, нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов и артериальной гипертензии). Основным исходом жирового гепатоза являются сердечно – сосудистые заболевания. 

Пигментный гепатоз обусловлен нарушениями обмена билирубина и жёлчных кислот в печени. Пигментные гепатозы носят наследственный характер, проявляющийся хронической или периодически появляющейся желтухой. Изменения структуры тканей и функции печени не выражены.

Холестатический гепатоз развивается токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например, медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.). При этом развивается холестаз, накапливается желчный пигмент, нарушается отток желчи.

Распространённый вид токсических поражений: алкогольный гепатоз печени. Печень – главный орган, перерабатывающий алкоголь в организме. При постоянном поступлении алкоголя в количествах, превышающих целесообразную для организма дозу (в норме минимальное количество алкоголя включено в наши биохимические реакции), происходит перегрузка печени — развивается алкогольный гепатоз печени. Ацетальдегид накапливается в печени, отравляя её, а этиловый спирт способствует отложению жира в печени. Считается, что ежедневное употребление алкоголя более 60 г у мужчин и более 20 г у женщин способствует повреждению гепатоцитов в течение 8-10 лет.

При прекращении употребления алкоголя через два месяца состояние печени приходит в норму. Потому алкогольный гепатоз печени — обратимое алкогольное поражение печени.

Первый этап: жировая болезнь печени – стеатоз.

Второй этап: алкогольный гепатит.

Третий этап: цирроз.

Если гепатит продолжается длительно, то гепатоциты погибают и замещаются рубцовой тканью – печень теряет рабочие элементы, развивается печеночная недостаточность. Цирроз – основная причина гибели алкоголиков.

Постоянное применение многих лекарственных препаратов подвергают нашу печень развитию гептоза. Один из примеров — прием оральных контрацептивов. состоящих из комбинированных препаратов эстрогенов и прогестагенов, (так называемые «минипили» содержат только прогестоген). Могут оказывать следующие эффекты на печень:  1) снижение выделительной функции печени; 2) влияние на образование желчных кислот, включая метаболизм холестерина; 3) увеличение синтеза различных транспортных белков (церулоплазмин, трансферрин, тироксин-связывающий белок и кортизол-связывающий белок); 4) эффекты усиленной циркуляции тканей, вызванные половыми гормонами и анаболическими стероидами, как причина более частых кавернозных ангиом и гепатитов пелиоза; 5) вмешательство в метаболизм других лекарственных средств путем конкурентного действия печеночных метаболитов стероидных гормонов.

Морфологические изменения печени, вызванные оральными контрацептивами, включают изменения паренхимы, гепатоз, реактивный гепатит, гепатит, напоминающий вирусный гепатит, сосудистые изменения, синусоидальную эктазию, синдром Бадда-Киари, гиперплазии и неоплазии, очаговую узловую гиперплазию, аденому и печеночно-клеточный рак.

Симптомы и течение гепатоза печени.

Гепатоз протекает исподволь, прогрессируя постепенно и бессимптомно. Недостаточность печеночных клеток с течением десятилетий приводит к появлению таких неспецифических симптомов гепатоза печени, как усталость, потеря веса и аппетита. Появляются и проявления нарушений со стороны желудочно–кишечного тракта: тошнота, рвота, метеоризм.

Лабораторно: повышаются ферменты печени: АСТ, АЛТ, ЛДГ. Они являются составной частью клеток, поэтому, если клетки печени разрушаются, повышаются их значения в крови. Щелочная фосфатаза образуется в жёлчном пузыре и его протоках. Для подтверждения диагноза гепатоза этого недостаточно. Однако, это может стать сигналом того, что в организме развивается воспаление.

УЗИ: печень увеличена, но сохранена однородность ее ткани — эхогенность повышена. Если процесс гепатоза печени выражен – обнаруживается «зернистость» паренхиматозной ткани.

Компьютерная томография: увеличение органа, возможно обнаружить участки жировой инфильтрации.

Биопсия печени: тонкий срез небольшого кусочка печени изучают ее под микроскопом. При этом можно выявить патологические изменения в тканях органа.

Лечение.

В основе механизмов повреждения гепатоцита лежит активация перекисных процессов мембраны клетки. Поэтому, помимо диеты и лечения сопутствующей или первичной болезни, вызвавшей жировой гепатоз, необходимо провести восстановление гепатоцита и его мембраны. Для этого активно используют две группы препаратов:

• антиоксиданты — замедляют биохимические реакции окисления, в которых участвуют свободные радикалы. Свободные радикалы повреждают клеточные мембраны. Антиоксиданты нейтрализуют свободные радикалы и сохраняют мембрану клеток. Именно мембрана клетки подвержена перекисному окислению липидов, которых в ней множество.
• гепатопротекторы — повышают устойчивость гепатоцитов к влиянию патологических факторов. Гепатопротекторы действуют стабилизирующее на поврежденные мембраны клеток и другие важные органеллы. Печень – орган, способный к самовосстановлению (регенерации), поэтому гепатопротекторы так же косвенно стимулируют этот процесс. Влияет данная группа препаратов и на выделение жёлчи. Одним из препаратов гепатопротекторов является Ропрен^® – первый препарат полипренолов, восстанавливающий мембраны гепатоцитов, снижающий уровень воспаления в печеночной ткани. Препарат хорошо продемонстровал себя при токсических гепатозах и гепатитах лекарственного и алкогольного генеза. Есть данные о положительном влиянии на функции печени при неалкогольным стеатогепатитом.